Главная / Военное право / При Тромбозе Синусов Головного Мозга Дают Инвалидность И Какую Группу Калуга

При Тромбозе Синусов Головного Мозга Дают Инвалидность И Какую Группу Калуга

Терапевтическая методика подразумевает дезинтоксикацию организма больного, устранение отека головного мозга. Пациенту проводят нейропротективную терапию, стремятся не допустить развития тромбов. Принимаются меры по предотвращению распространения и развития инфекции.

Очаговая симптоматика развивается на одном участке мозга. Причем чаще всего такое поражение возникает на фоне нарушения кровоснабжения в районе глазниц. Оно называется каверзным синусом. При таком состоянии больному трудно выполнять движение глазами, у него может наблюдаться выпячивание глазных яблок (экзофтальм). Человек жалуется на снижение остроты зрения. На покровах лба, около глаз и носа фиксируется развитие синюшности и появляется отечность.

Такой тромбоз распространяется на несколько синусов. При этом инфекция переходит на мягкие мозговые оболочки. Если тромб расплавится с выделением гноя, то болезнь может охватить органы малого круга кровообращения. Тогда у больного диагностируется абсцесс легочного мешка.

Самая простая патология — тромбоз пещеристого синуса, который развился из-за септического состояния. Такой тромбоз синуса может быть односторонним и двусторонним. Последняя форма болезни проходит в тяжелой форме, т.к. тромбообразование захватывает т.н. каменистые и затылочные синусы. При подобном поражении у больного врачи выявляют много инфекционных энцефалитов, фиксируют геморрагические инсульты.

Поражения верхнего и нижнего каменистого отдела.
Тромбоз сагиттального синуса.
Поражение затылка.
Сигмовидный тромбоз.
Межпещеристый тип заболевания.
Прямой вид поражения.
Клиновидно-теменной тип болезни.
Тромбоз поперечного синуса.

Тромбоз кавернозного синуса головного мозга

Клиника синус-тромбоза может развиться как остро, в течение 1-2 суток, так и постепенно, занимая промежуток до месяца. У трети пациентов симптоматика прогрессирует на протяжении более чем 30 дней, поэтому при подозрении на эту патологию всегда следует тщательно выяснять, какие болезни или события в жизни пациента предшествовали тромбозу в течение этого периода.

Чтобы полностью понять, почему образуется данная патология, следует обратить внимание на строение мозга. Его вены не имеют мышечной стенки и клапанного аппарата. Разделяют их на глубокие и поверхностные. Их система довольно ветвиста. Большая часть венозной крови из коры и белого вещества попадает в поверхностные вены. В глубокие вены кровь прибывает из мозжечка, боковых желудочков, моста мозга. После все каналы попадают в синусы твёрдой оболочки мозга.

инфекционные заболевания, протекающие в острой форме в области гайморовых пазух, ушей, зубов и носоглотки;
наличие травм черепа;
заболевания аутоиммунной природы (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
патологические процессы гемостаза, которые сопровождаются повышенным образованием тромбов (наличием полицетемии);
заболевания сосудов и сердца (ишемическое поражение сердца, нарушение ритма сердца и др.);
наличие сахарного диабета;
аборт;
период после рождения ребенка.

Профилактические мероприятия не подразумевают специальных процедур. Предотвратить тромбоз синусов головного мозга удастся, если проходить регулярные обследования у врача, лечить хронические болезни, расстройства, сопровождающиеся усиленной вязкостью крови или деформацией стенок сосудов.

наличие интенсивных головных болей;
появление тошноты и рвоты;
потерю и спутанность сознания;
развитие комы;
возникновение судорог.
болевые ощущения в области шеи при сгибании по направлению вперед;
повышение температуры тела;
наличие экзофтальма (выпячивание глазного яблока вперед с последующим смещением в сторону).
развитие офтальмоплегии (паралича глазных мышц при поражении нервов, регулирующих движение глаз);
появление отечности в области зрительного нерва и век;
снижение зрения;
диплопию;
болевые ощущения и синюшность глазниц, лба и основания носа;
потерю чувствительности лицевых нервов;
тромбофлебит лицевых вен.

Если пациент находится в тяжёлом состоянии, проводится искусственная вентиляция лёгких, плазмаферез и другие процедуры, позволяющие поддержать его жизнедеятельность. В случае, если эти меры оказываются неэффективными, назначается оперативное лечение. Показания к операции:

антикоагулянты (Гепарин 7-10 дней, после устранения тромбов – Варфарин в течение 3 месяцев);
антиагреганты длительное время в качестве поддерживающей терапии (Аспирин);
диуретики для снижения отечности тканей головного мозга (Маннит);
противосудорожные препараты (Депакин);
антибиотики широкого спектра действия до получения результатов бактериального (цефалоспорины, аминогликозиды);
инфзуионная терапия для выведения токсинов (Гемодез);
витамины;
ноотропы (Цереброилзин).

гипертония;
патология сердечно-сосудистой системы;
инфекции центральной нервной системы;
инфекционная патология среднего уха, пазух (основная причина тромбоза сигмовидного синуса);
сахарный диабет и другие патологии эндокринной системы;
анемии;
аутоиммунные заболевания;
частые стрессы;
атеросклероз (часто становится причиной стеноза и тромбоза мозговых артерий);
прием пероральных контрацептивов;
лишний вес;
малоподвижный образ жизни;
нерациональное питание;
травмы черепа, гематомы.

Заболевание лечится только в стационаре, поскольку требует постоянного наблюдения медицинского персонала, контроля и при необходимости коррекции жизненно важных функций организма, предупреждения распространения патологического процесса и его осложнений, таких как тромбоз поперечного синуса или других частей синусной системы.

Синус тромбоз головного мозга диагностика

Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, которое, в отличие от артериального тромбоза, чаще встречается у лиц молодого возраста и детей и составляет менее 1% всех случаев инсульта. Клиническая картина тромбоза мозговых вен и венозных синусов достаточно вариабельна, что создает дополнительные трудности для его диагностики.

Инфекционные поражения тканей головы – отит, синусит, мастоидит, гнойные осложнения ран тканей черепа, тонзиллит, стоматит и т. д.
Генерализованная септическая инфекция – туберкулез, эндокардит, грибковые и вирусные поражения.
Неинфекционная патология – травмы головы, состояния после трепанации черепа, внутричерепные новообразования, осложнения спинномозговой пункции или анестезии.
Акушерские причины – поздние токсикозы с гипертонией, многократные операции кесарева сечения, послеродовый период.
Прием гормональных контрацептивов.
Тяжелое обезвоживание.
Патология системы кровообращения, диабет, гипертония.
Системные воспалительные заболевания – красная волчанка, саркоидоз, височный артериит и др.
Нарушения свертываемости крови со склонностью к тромбообразованию.
Любые операции на внутренних органах, когда повышается риск тромбоза.

Эффективность глюкокортикоидов при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией.

Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной.

Наиболее часто поражаются верхний саггитальный синус и боковые (до 70% случаев), возможно тромбирование сразу нескольких синусов. Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса, а также сигмовидного обычно сопутствует тяжелой инфекции структур головы, ЛОР-органов. Почти у половины больных отмечается синус-тромбоз в сочетании с тромбозом вен головного мозга.

Проявляют головные боли себя по-особенному. Они начинаются подостро, постепенно нарастая. Со временем становятся устойчивыми к лекарствам. Особенно сильно они выражаются в ночное время. В редких случаях могут возникнуть внезапно, развиться в течение суток. Усиливаются при физических нагрузках.

Сильная интоксикация вследствие системного септического процесса, вызвавшего тромбоз синусов головного мозга, требует инфузионной и дезинтоксикационной терапии на фоне назначения антибиотиков. Показаны витамины, препараты, улучшающие деятельность мозга, ноотропы и нейропротекторы.

В качестве основного антикоагулянтного препарата используют гепарин, вводимый внутривенно непрерывно до достижения суточной дозы до 70000 единиц. Введение гепарина осуществляют под контролем показателей свертываемости крови и продолжают до наступления положительной динамики.

Симптоматика его складывается из явлений общей интоксикации, лихорадки, на фоне которых ярко проявляются признаки нарушения оттока венозной крови – пучеглазие, отечность и опущение век и тканей вокруг глаз, застойное глазное дно при офтальмоскопии, отведение глаз кнаружи, помутнение роговицы, боль в глазах и в области лба.

Для предотвращения формирования тромба в мозговом синусе необходимо адекватное лечение всех очагов инфекции до полного выздоровления, контроль свертывающей активности крови при проведении операций, заболеваний сердца и сосудов, в период беременности и после родов.

Как оформить инвалидность при заболеваниях головного мозга в Калуге

умеренного гемипареза, выраженного преимущественно в нижних конечностях (умеренное (до 3 баллов) снижение мышечной силы в нижних конечностях; умеренное ограничение амплитуды активных движений в тазобедренном (15-20°), коленном (16-20°) или голеностопном (14-18°) суставах; умеренное повышение мышечного тонуса по спастическому типу; спастическая походка с использованием дополнительной опоры (трость) при ходьбе);
умеренного гемипарез, выраженного преимущественно в верхних конечностях (умеренное ограничение амплитуды активных движений в суставах верхних конечностей (в плечевом — 35-40°, локтевом — 30-45°, лучезапястном — 30-40°); умеренное снижение мышечной силы верхних конечностей (3 балла); ограничение противопоставления большого пальца кисти — дистальная фаланга большого пальца достигает основания IV пальца; умеренное ограничение сгибания пальцев в кулак — дистальные фаланги пальцев отстоят от ладони на расстоянии 1,0-2,0 см; затруднено схватывание мелких предметов, но доступно схватывание и удержание крупных предметов);
определенных электромиографических показателей (умеренное нарушение биоэлектрической активности — амплитуда колебаний биоэлектрической активности снижена более 25%, но менее 70% от нормы при умеренном парезе; увеличена частота колебаний потенциала);
определенных биомеханических показателей (умеренное (до 170-190) увеличение количества шагов при ходьбе 100 метров (в норме 80-120 шагов); умеренное (до 2,0-3,0 сек) увеличение длительности двойного шага (в норме 1-1,3 сек); умеренное (до 50-60 шагов) уменьшение темпа ходьбы в минуту (в норме 80-100 шагов в минуту); умеренное (до 0,72-0,75) уменьшение коэффициента ритмичности ходьбы (в норме 0,94-1,0)
умеренных вестибулярно-мозжечковые нарушений;
определенных показателей калорической и вращательной проб (гиперрефлексия вестибулярной возбудимости с продолжительностью поствращательного нистагма 30-50 сек, калорического нистагма 80-90 сек (при незначительных нарушениях); гиперрефлексия вестибулярной возбудимости с продолжительностью поствращательного нистагма 50-80 сек, калорического нистагма 90-110 сек (при умеренных нарушениях));
определенной клинико-функциональной характеристике заболевания (умеренной частоты головокружение (8-11 раз в год) при изменениях положения головы, туловища, езде на транспорте (при умеренно выраженном парезе); спонтанный нистагм 2 степени, умеренные (пошатывание в позе Ромберга, при ходьбе, промахивание при пяточно-коленной пробе) статокинетические нарушения; средней частоты, умеренно выраженные церебральные кризы, повторяющиеся преходящие нарушения мозгового кровообращения, стационарно-зафиксированные; хроническое прогредиентное прогрессирующее течение сосудистого заболевания головного мозга с развитием II степени хронической недостаточностью мозгового кровообращения с умеренно выраженными очаговыми и общемозговыми изменениями).

высокого темпа прогрессирования гидроцефалии с выраженными двигательными нарушениями (параличи, парезы до плегии, атаксия) и судорожными припадками (комбинированными или инфантильными спазмами), резистентными к противосудорожной терапии, с нарушениями психических и речевых функций;
прогрессирующей атрофии зрительного нерва со зрительными нарушениями, вплоть до слепоты;
псевдобульбарного синдрома;
нарушения слуха;
отсутствия контроля функции тазовых органов;
вегетативного состояния.

выраженного гемипареза преимущественно в нижних конечностях (выраженное снижение мышечной силы (до 2 баллов) нижних конечностей; выраженное ограничение амплитуды активных движений во всех суставах нижних конечностей (тазобедренный — 7-10°, голеностопный — 6-7°, коленный — 8-12°); выраженное повышение мышечного тонуса по спастическому типу, преимущественно приводящих мышц бедер и разгибателей голени; спастическая походка, передвижение с дополнительной опорой (костыли);
выраженного гемипареза преимущественно в верхних конечностях (выраженное ограничение амплитуды активных движений во всех суставах верхних конечностей (в плечевом — 13-19°, локтевом — 16-20°, лучезапястном — 9,0-14,1°, в межфаланговых суставах — 9,0-15,0°); выраженное ограничение противопоставления большого пальца — дистальная фаланга большого пальца достигает основания III пальца; выраженное ограничение сгибания пальцев в кулак — дистальные фаланги пальцев отстают от ладони на расстоянии 3,5-4,5 см; выраженное снижение мышечной силы во всех отделах верхней конечности (до двух баллов); выраженное нарушение основной функции кости — невозможно схватывание мелких предметов, но возможно схватывание крупных предметов без длительного и прочного их удержания);
определенных электромиографических показателей (выраженное нарушение биоэлектрической активности (II тип электромиограммы) — низкочастотные потенциалы типа «фасцикуляций» с четким ритмом в покое и при функциональных нагрузках, частота потенциалов варьируется от 5 до 50 колебаний в секунду, амплитуда зависит от тяжести процесса);
определенных биомеханических показателей (выраженное увеличение количества шагов до 200-215 при ходьбе 100 метров; выраженное увеличение длительности двойного шага до 3,1-4 сек; выраженное уменьшение темпа ходьбы до 32-40 шагов в минуту; выраженное уменьшение коэффициента ритмичности ходьбы до 0,56-0,66);
выраженные вестибулярно-мозжечковые нарушения;
определенных показателей вращательной, калорической проб (гиперрефлексия вестибулярной возбудимости с продолжительностью поствращательного нистагма II-III степени 85-120 сек, калорического нистагма II-III степени 110-130 сек, с выраженной вегетативной, сенсорной, двигательной реакциями);
определенных клинико-функциональных характеристик заболевания (головокружение в покое, частые (4 и более раз в месяц) и тяжелые приступы головокружения; спонтанный нистагм III степени; выраженные нарушения статики и координации движений; передвижение только с помощью вспомогательных средств (костыль и трость, коляска); частые, выраженные церебральные кризы, частые преходящие нарушения мозгового кровообращения, стационар-нозафиксированные; хроническое прогредиентное быстро прогрессирующее течение сосудистого заболевания головного мозга с развитием III степени хронической недостаточностью мозгового кровообращения с выраженными очаговыми и общемозговыми изменениями).

II группа инвалидности (категория «ребенок инвалид») присваивается при одновременной диагностике синдрома Айкарди (тотальная агенезия мозолистого тела в сочетании с гетеротопией коркового вещества мозга, атрофией коры, структурной асимметрией полушарий мозга). Клинико-функциональная характеристика включает:

нарушения психического (IQ 30) и физического развития;
неловкости движений, судорог комбинированных, резистентных к терапии;
отсутствия продуктивной и целенаправленной деятельности, сохранения способности к овладению примитивными навыками предметно-манипулятивной деятельности;
нарушений всех функции речи (познавательная, коммуникативная, речь как регулятор поведения);
характеристики речи отдельными словами, формирования односложных фраз (возможно), затруднения вербального контакта.

Благоприятный исход болезни отмечается у пациентов, которые своевременно обратились за медицинской помощью и прошли полный курс лечения в условиях стационара. В тяжелых случаях, особенно при сепсисе, быстром увеличении тромба, формировании большой зоны некроза мозговой ткани прогноз неблагоприятный. От синус-тромбоза умирает пятая часть пациентов.

До определения чувствительности к антибиотикам пациентам с тромбозом инфекционного происхождения рекомендуют препараты широкого спектра действия в достаточно высоких дозах. Используют лекарственные средства, проникающие в мозговую ткань, из таких групп:

Проводится обязательное вскрытие очага нагноения при гайморите, мастоидите, абсцессе мягких тканей. Если имеется нарушение сознания на фоне высокого внутричерепного давления, то, при неэффективности консервативного лечения, может быть рекомендована краниотомия (вскрытие костей черепа) и удаление кровяного сгустка. Этот метод очень опасен из-за послеоперационных осложнений, поэтому его используют очень редко, только в крайних случаях.

МРТ или КТ – самые информативные способы для выявления локализации и размеров тромба, состояния окружающих мозговых тканей;
осмотр глазного дна – отечность, переполнение вен, застой крови;
анализы крови помогают оценить интенсивность инфекционного процесса и нарушения свертывающей способности;
спинномозговая пункция и исследование ликвора – анализируют состав и проводят посев для определения возбудителя и чувствительности к антибиотикам.

Воспаление паутинной оболочки или арахноидит головного мозга становится результатом травм, недолеченных заболеваний. Встречается церебральный, кистозный, посттравматический, слипчивый, хронический и острый. Симптомы специфичные, лечение медикаментозное, иногда нужен шунт. Последствия могут сделать инвалидом.

Распространенными причинами на сегодня считаются гнойно-воспалительные процессы, локальные и общие инфекционные поражения организма возбудителем туберкулеза, грибковыми, иными бактериями и вирусами. В частности – большую опасность представляют инфекционный отит, фурункулез или карбункулы головы.
Наблюдения патологии подтверждают, что синус тромбоз сочетан с закупоренными венами, последствиями травм и, состояниями послеоперационного лечения хирургического вмешательства в области головы и шеи, появлением новообразований, осложненными пункциями спинномозгового канала.
Далеко не последняя роль в формировании тромбов повышенной свертываемости крови, с тенденцией образования тромбов, нарушениях обменных процессов.
Образование тромбов бассейна головного мозга косвенно связывают также с гормональными и эндокринными расстройствами, приемом контрацептивов, диабетом, гипертонией.
Патологические явления из сферы акушерства и гинекологии. Тромбы синусов чаще всего могут возникнуть при поздних токсикозах с выраженной гипертонией, многократных кесаревых сечениях в течение жизни, тяжелом течении послеродового периода.
Проведение хирургических вмешательств на любых органах и системах, когда в процессе заживления, лечения и реабилитации медикаментозными методами повышают свертываемость крови.

Компьютерную томографию.
МРТ. По праву считается самым информативным. Изображение с высоким разрешением способствуют обнаружению трансформаций сосуда, что содействует правильному выбору лечения.
Цифровую субтракционную ангиографию.
КТ-венографию, которую проводят с применением контрастного вещества.

Головные боли (90% пациентов) —умеренные до сильных, часто подостро возникающие и преимущественно стойкие, у пожилых пациентов головные боли часто не так сильно выражены (→ на фоне атрофии мозга повышение внутричерепного давления проявляется позже), отсюда чаще психиатрические отклонения
Тошнота/рвота
Иногда ригидность затылочных мышц
Нарушения зрения (отек сосков на фоне повышения внутричерепного давления)
Неврологические выпадения функций (до 15% пациентов) в зависимости от локализации тромбоза и застойных отеков, кровоизлияний, инфарктов
Приступы судорог (до 40% пациентов)
Психиатрические симптомы (например, спутанность сознания, дезориентация), нарушения сознания (преимущественно у пожилых пациентов)
При тромбозе внутренних мозговых вен с биталамическими очагами: нарушения сознания, бредовые синдромы, амнезия
При сдавлении ствола мозга: нарушение сознания до комы и синдромов вклинения (например, вегетативные кризы, разгибательные судороги, анизокория)
При инфекционных тромбозах: головные боли + лихорадка
Тромбоз кавернозного синуса: головные боли + лихорадка + «глазные симптомы»(периорбитальные отеки, проптоз, нарушения движений глаз, болезненная офтальмоплегия)
Картина псевдоопухоли мозга (= изолированное повышение внутричерепного давления, клинически: головные боли, нарушение зрения) в сочетании примерно у трети пациентов с тромбозом синусов/мозговых вен.

Переход тромбоза на систему глубоких вен мозга приводит к двусторонним, часто симметричным, подкорковым инфарктам; наряду с этим нередко наблюдаются симметричные инфаркты мозжечка и мозговых ножек.
Критерии диагноза: клинические критерии отсутствуют; крайне тяжелое состояние пациента, выраженные нарушения созания, генерализованные судороги, симметричные двусторонние парезы.

Распирающая головная боль, наиболее выраженная в утренние часы.
Тошнота и рвота, не приносящая облегчения.
Светобоязнь, желание спрятаться от громких звуков и сильных запахов.
Судорожные состояния.
Угнетение сознания вплоть до комы.

Тромбоз венозного синуса головного мозга

Для борьбы с внутричерепной гипертензией показаны маннитол, диуретики (диакарб), искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Устранить интенсивную головную боль помогают спинномозговые пункции с последующим введением гепарина внутривенно. Гормонотерапия и нестероидные противовоспалительные средства для купирования головной боли не рекомендованы, так как могут усугубить тромбообразование.

Среди пациентов преобладают молодые женщины 20-35 лет, у которых тромбоз связан с беременностью, родами, операцией кесарева сечения. До 8% случаев заболевания спровоцировано тяжелой гнойной инфекцией. Примерно в трети случаев точную причину тромбоза установить не удается.

Оперативное вмешательство выполняется с доступом через околоносовые пазухи или через сосцевидный отросток черепа с выполнением дренирования основного гнойного очага при его наличии. Затем рассекают стенку синуса, извлекают тромб и устанавливают дренаж. Противопоказанием к операции служат отек головного мозга, нарушение кровообращения и дыхания.

При отсутствии лечения осложнения выражаются распространение процесса на другие сосуды черепа. Постепенно в него включаются все остальные синусы. Осложнения также распространяются на вещество головного мозга и черепные нервы, нарушающие их функции. У больного возможно развитие угрожающих жизни состояний: эпилептического статуса, тромбоэмболия легочной артерии, отека и венозного инфаркта головного мозга.

Консервативное лечение всегда проводится на основе тщательно подобранных медикаментозных средств, так как важно предотвратить фатальный исход. Неудивительно, что для дезинтоксикации и выведения из организма накопленных вредных веществ используют широкий спектр антибиотиков. А чтобы организм быстрее избавился от токсинов, вводят инфузионные растворы (Гемодез, Реополиглюкин и др.).

Не последнюю роль в развитии болезни играет повреждение вен и повышенная свертываемость крови. Многие симптомы бывают связаны с распространением тромбоза на те или иные синусы и вены. Четко диагностировать и подразделить их на виды способен лишь специалист.

Профилактические методы не включают в себя каких-либо особенных рекомендаций. Предотвратить синус тромбоз головного мозга можно лишь при условии наблюдения у врача и лечения хронических болезней, в особенности тех, которые сопровождаются повышением вязкости крови или изменением стенок сосудов.

Синус тромбоз головного мозга важно как можно раньше диагностировать и вылечить, иначе на здоровье скажется целый ряд серьезных осложнений. Последствия патологии можно условно подразделить на отдаленные и близкие. Последние включают в себя развитие отека или инфаркта головного мозга, парциальные припадки.

Тромбоз нередко затрагивает несколько синусов, а иногда и на вены в месте впадения их в синус. Впоследствии это приводит к тому, что инфекция распространяется на мягкую мозговую оболочку. Если произойдет гнойное расплавление тромба, то такие гнойный эмболы способны осесть в органах малого круга кровообращения. Исходом этого нередко становится абсцесс легкого.

Тромбоз синусов головного мозга лечение

Лечение септического венозного тромбоза заключается в массивной антибактериальной терапии и санации очага инфекции. Эффективность гепарина не доказана. Антибактериальная терапия после определение антибиограммы, до этого применяют антибиотики с широким спектром действия (например, цефтаксим [клафоран]), хирургическая санация очага; лечение осложнений и эпилептических припадков. Антикоагулянтную терапию проводят, как и при асептическом тромбозе.

При значительном увеличении внутричерепного давления и нарушении сознания могут быть проведены оперативные вмешательства – декомпрессивная краниотомия и вскрытие тромбированного синуса, однако, как показывает практика, исход такого лечения часто неблагоприятный, поэтому преимущество отдается консервативной терапии.

Образованию тромба в сосудах и венозных синусах головного мозга способствует воздействие трех факторов: нарушение целостности внутренней оболочки вены или артерии, замедление кровотока и нарушение функционирования свертывающей системы крови.

Тромболитическая терапия направлена на рассасывание тромбов и восстановление нормального кровотока. Используются препараты-тромболитики (тканевой активатор плазминогена или Стрептокиназа). Лекарственные препараты, растворяющие кровяные сгустки, подбираются в индивидной дозировке. При внутривенном введении средства удается растворить тромбы, однако такая процедура может иметь осложнения в виде сильных кровотечений, поэтому тромболизис проводится только в условиях стационара.

Головные боли (90% пациентов) —умеренные до сильных, часто подостро возникающие и преимущественно стойкие, у пожилых пациентов головные боли часто не так сильно выражены (→ на фоне атрофии мозга повышение внутричерепного давления проявляется позже), отсюда чаще психиатрические отклонения
Тошнота/рвота
Иногда ригидность затылочных мышц
Нарушения зрения (отек сосков на фоне повышения внутричерепного давления)
Неврологические выпадения функций (до 15% пациентов) в зависимости от локализации тромбоза и застойных отеков, кровоизлияний, инфарктов
Приступы судорог (до 40% пациентов)
Психиатрические симптомы (например, спутанность сознания, дезориентация), нарушения сознания (преимущественно у пожилых пациентов)
При тромбозе внутренних мозговых вен с биталамическими очагами: нарушения сознания, бредовые синдромы, амнезия
При сдавлении ствола мозга: нарушение сознания до комы и синдромов вклинения (например, вегетативные кризы, разгибательные судороги, анизокория)
При инфекционных тромбозах: головные боли + лихорадка
Тромбоз кавернозного синуса: головные боли + лихорадка + «глазные симптомы»
(периорбитальные отеки, проптоз, нарушения движений глаз, болезненная офтальмоплегия)
Картина псевдоопухоли мозга (= изолированное повышение внутричерепного давления, клинически: головные боли, нарушение зрения) в сочетании примерно у трети пациентов с тромбозом синусов/мозговых вен.

Синус тромбоз головного мозга – лечение, симптомы, причины

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

в) Диагностика. О развитии синус-тромбоза при остром или хроническом отите говорят следующие симптомы:
• Лихорадка с повышением температуры тела до 40°С и более.
• Гектическая температура с ознобом.
• Отек и болезненность в проекции сосцевидной эмиссарной вены у заднего края сосцевидного отростка (симптом Гризингера).
• Индурация и болезненность внутренней яремной вены и переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
• Петехиальная сыпь при септической коагулопатии.
• Спленомегалия.

Патогенез отогенной инфекции и пути ее распространения:
1 – распространение в среднюю черепную ямку с образованием субдурального абсцесса; 2 – менингит и абсцесс височной доли;
3 – распространение инфекции в заднюю черепную ямку с развитием менингита или абсцесса мозжечка. Деструктивные изменения в височной кости;
4 – лабиринтит; 5 – отогенный парез лицевого нерва; 6 – петрозит; 7 – синус-тромбоз с тромбофлебитом; 8 – сепсис.
Экстратемпоральные осложнения: 9 – прорыв гноя при мастоидите с образованием поднадкостничного абсцесса;
10 – прорыв гноя через верхушку сосцевидного отростка с образованием подвисочного абсцесса (абсцесс Бецольда).

Особенно тяжело протекает септический тромбоз. При тромбозе верхнего продольного синуса возникают переполнение, застой и извитость вен корня носа, век, лобной, височной «теменной областей (симптом головы Медузы, а также отек указанных областей. Возникновение венозного застоя и повышенного давления в венах полости носа вызывают частые носовые кровотечения. Из других симптомов следует отметить болезненность при перкуссии парасагиттальной поверхности черепа. Неврологический синдром при тромбозе верхнего продольного синуса складывается из симптомов внутричерепной гинертензии, судорожных припадков, нередко начинающихся со стоны. Иногда развивается нижняя параплегия с недержанием мочи или тетраплегия.

Первая группа проявляется тошнотой и рвотой, невыносимой головной болью и расстройством зрения. Судорожные припадки возникают вследствие отека мозга, высокого внутричерепного давления, поражения нервной ткани. А симптомами неврологического характера являются нарушения в двигательной и чувствительной сфере, зачастую возникающие в комплексе с симптоматикой первой и второй групп.

Тромбоз синусов головного мозга

Неврологический статус определяется нарушением кровоснабжения и отёком структур головного мозга на стороне поражения – тромбоз левого синуса вызывает нарушения чувствительности и подвижности с левой стороны, а тромбоз правого – справа. Следует отметить, что одностороннее нарушение чувствительности или подвижности не является обязательным симптомом.

Говоря простым языком, что такое синус тромбоз — это образование сгустков крови, которые после могут перекрыть просветы в венах. Состояние представляет опасность здоровью и жизни человека. Может спровоцировать инсульт или повлечь за собой другие серьёзные осложнения.

Синус-тромбоз головного мозга – состояние довольно редкое, но всегда опасное. Чаще всего его причиной является бактериальная инфекция, попадающая в венозный синус из очагов заражения в организме. Часто таким состоянием осложняются сепсис, менингит, энцефалит. При попадании инфекции происходит воспаление стенок синуса, нарушается гладкость эндотелия, выстилающего их, как следствие – на поражённом участке образуются тромбы.

В числе больных находится большое количество женщин 20-35 лет. Синус тромбоз у них обусловлен беременностью, кесаревым сечением, родами. До 8% примеров болезнь спровоцирована сложной инфекцией. Приблизительно в 1/3 случаев выявить точную причину тромбоза не получится. Чаще всего повреждения возникают на верхнем саггитальном, боковом, тромбированном отделе.

Операция проводится через околоносовые пазухи, чаще всего – гайморову, со стороны поражения. Следует помнить о том, что отёк мозга, нарушение гемодинамики или дыхания – противопоказания к операции, в этом случае сначала производится коррекция жизненно важных функций, затем хирургическое вмешательство.

Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции.
Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы.
Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен.
Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета.
Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов.
Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию.

Консервативные процедуры всегда выполняются на основе используемых лекарств, поскольку нужно предотвращать фатальный исход. В целях дезинтоксикации и устранения вредных микробов из кровеносной системы применяется множество антибиотиков. для ускоренного избавления от токсинов используются инфузионные растворы.

При сигмовидном тромбозе нарушен отток от мягких тканей, расположенных сзади и сверху сосцевидного отростка. Поэтому в этой зоне образуется отек, ткани при пальпации весьма болезненны. Часто сигмовидный синус тромбоз вовлекает в патологию внутреннюю яремную вену.

обильное потоотделение на фоне снижения температуры,
бледная кожа часто с землистым оттенком,
желтушность кожи и склер,
сильный озноб,
очень интенсивная головная боль,
рвота,
судорожные припадки,
спутанность сознания,
сильная возбужденность, сменяющаяся сонливостью.

При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживается ее прозрачность или незначительное окрашивание в желтый цвет, давление ликвора повышено.
Посев крови, забор которой происходит в момент резкого повышения температуры (соответствует выбросу в кровяное русло очередной порции микробов), обычно показывает картину, характерную для сепсиса.
Развернутый анализ крови показывает такие изменения:

гипохромная анемия (резко снижен цветной показатель),
сдвиг влево лейкоцитарной формулы (активное образование новых лейкоцитов),
повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ),
нейтрофильный лейкоцитоз с признаками их токсических изменений (зернистость).

Основной компонент тромбообразования прогрессирует, появляется одномоментно тромб, не тормозит в развитии, объем увеличивается, весь синус забивается, поражаются мелкие ткани, поэтому комбинация тромбоза сосудов головы и одновременное поражение синуса не считается исключительным явлением. Закупорка сосудов приводит к отечности и ишемии мозга, в сложных ситуациях ткани отмирают.

Что такое тромбоз синусов головного мозга

Сердечный приступ является необратимым последствием, после которого происходит омертвление сердечных мышц. У людей, перенесших инфаркт в значительной степени снижаются свойства иммунной системы. Кроме того, существует так называемый немой инфаркт, при котором ни один из симптомов не проявляется.

Нарушение свертываемости крови – главный компонент процесса тромбообразования, который носит прогрессирующий характер. Возникнув одномоментно, тромб не останавливается в своем развитии, увеличивается в размере, заполняет все пространство синуса мозга и внедряется в более мелкие вены, поэтому сочетание тромбоза вен головного мозга и одновременное поражение синуса – явление не исключительное. Закупорка вен ведет к отеку и ишемии мозговой ткани, а в тяжелых случаях – к некрозу (инфаркту) с пропитыванием кровью поврежденных структур мозга.

Ни для кого не секрет, что любое отклонение в работе кровеносной системы является опасным патологическим состоянием, которое требует незамедлительного реагирования и безотлагательной медицинской помощи. К таким заболеваниям относят тромбоз мозговых вен, синусов и артерий.

Антитромботическая терапия направлена на рассасывание тромба в синусах мозговой оболочки и профилактику прогрессирования заболевания. Главную роль она приобретает при асептических (неинфекционных, без нагноения) тромбозах. Борьба с тромбообразованием позволяет не только спасти жизнь пациенту, но и предупредить тяжелую инвалидность.

Это непросто заболевание, а целый набор болячек начиная от высокого кровяного давления и инсульта, заканчивая ишемией. При легочной недостаточности возникает процесс, при котором доставка крови, насыщенной кислородом, блокируется, а иногда прекращается, что вызывает сильное давление на легкие. Если вовремя не принять меры, может случиться летальных исход.

05 Апр 2022 etolaw 71